Кто мы? Голос из бездны, стр. 11

Другие исследователи обращают внимание на математические закономерности в генетическом коде. Например, количество возможных кодонов — триплетов нуклеотидов, кодирующих аминокислоты — равно шестидесяти четырём. Этого достаточно, чтобы закодировать двадцать аминокислот с запасом. Генетический код оказался оптимальным с точки зрения помехоустойчивости: наиболее частые мутации приводят к наименьшим изменениям в белке. Как будто код специально проектировался с учётом возможности ошибок. Случайность? Возможно. Но возможно и другое.

Тень инженера

Давайте поговорим ещё об одном феномене, который редко обсуждают в популярной литературе. О так называемых «законах формы», или «морфогенетических полях».

В начале двадцатого века русский биолог Александр Любищев и британский биолог Дарси Томпсон независимо друг от друга обратили внимание на странную вещь. Формы живых организмов не произвольны. Они подчиняются математическим законам. Раковины моллюсков закручены по логарифмической спирали. Расположение листьев на стебле соответствует ряду Фибоначчи. Пропорции тела многих животных описываются золотым сечением.

Дарси Томпсон в своей знаменитой книге «О росте и форме» показал: трансформации форм живых организмов можно описать математическими преобразованиями координат. Если взять контур одной рыбы и применить к нему простое математическое искажение, получится контур другой рыбы. Формы не случайны. Они словно подчиняются невидимой геометрии. Как будто в природе существует некий «архитектурный проект», набор возможных форм, и эволюция лишь выбирает из этого набора.

Эта идея перекликается с более поздней и более спорной гипотезой Руперта Шелдрейка о «морфогенетических полях». Шелдрейк предположил, что помимо генетической информации, передающейся через ДНК, существует ещё и полевая информация, своего рода «память природы». Каждый вид имеет своё морфогенетическое поле, которое направляет развитие зародыша. Это поле формируется на основе предыдущего опыта всех особей данного вида. Идея дикая, недоказанная, отвергаемая мейнстримной наукой. Но она пытается ответить на вопрос, который мейнстрим игнорирует: почему из двух одинаковых наборов генов в разных условиях получаются совершенно разные организмы? Почему гусеница и бабочка, имея один и тот же геном, выглядят по-разному? Где хранится «план строения тела»?

Официальная наука отвечает: в регуляторных участках ДНК, в эпигенетике, в сложных каскадах экспрессии генов. Это правда. Но полнота объяснения всё ещё ускользает. Как из линейной последовательности нуклеотидов возникает трёхмерная форма? Как клетки «знают», где им находиться в теле, когда делиться, а когда умирать, какую форму принимать? Это называется проблемой морфогенеза, и она далека от полного решения.

Эпигенетика: второй слой инструкций

Долгое время считалось, что ДНК — это единственный носитель наследственной информации. Что гены — это чертежи, по которым строится организм. Но в последние десятилетия выяснилось, что есть ещё один уровень управления — эпигенетика. Это система, которая регулирует, какие гены включены, а какие выключены, не меняя саму последовательность ДНК.

Представьте себе оркестр. ДНК — это ноты. Но ноты сами по себе не звучат. Нужен дирижёр, который укажет, когда вступать скрипкам, когда молчать духовым, когда играть громко, а когда тихо. Эпигенетика — это дирижёр генома. Она решает, какие гены будут экспрессироваться, в каких тканях, в какое время, в каком количестве. И эти решения передаются по наследству, по крайней мере, на несколько поколений.

Эпигенетические метки — это химические модификации ДНК и белков-гистонов, на которые ДНК намотана. Метильные группы присоединяются к определённым участкам ДНК и «заглушают» гены. Ацетильные группы, наоборот, активируют. Эти метки могут меняться под воздействием окружающей среды — питания, стресса, токсинов, даже социального опыта.

Исследования показали удивительные вещи. Голландские дети, рождённые во время «голодной зимы» 1944-1945 годов, имели изменённые эпигенетические метки, которые влияли на их метаболизм всю жизнь. Причём эти изменения передались их детям и внукам. Стресс, пережитый родителями, может влиять на экспрессию генов у потомков. Травма, пережитая предками, оставляет след в геноме.

Это означает, что наследственность гораздо сложнее, чем просто последовательность нуклеотидов. Организм не просто считывает генетический код. Он активно им управляет. Он адаптируется к среде и передаёт эту адаптацию потомкам. Это напоминает ламаркизм — теорию наследования приобретённых признаков, которую дарвинизм, казалось, похоронил. Но эпигенетика показывает, что Ламарк был не так уж неправ. Приобретённые признаки могут наследоваться — не через изменение последовательности ДНК, а через изменение её упаковки и регуляции.

Для нашего разговора это важно вот почему. Эпигенетика добавляет ещё один уровень сложности, который должен был возникнуть в процессе эволюции. Как возникла сама система эпигенетической регуляции? Это не просто случайные мутации в ДНК. Это целая надстройка, которая интерпретирует генетический код и управляет им. Она должна была возникнуть одновременно с ДНК, потому что без регуляции генетический код бесполезен. Но как случайные мутации могли создать систему, которая осмысленно управляет другими случайными мутациями?

Проблема происхождения полового размножения

Давайте рассмотрим ещё одну загадку, которую редко обсуждают в популярной литературе. Это происхождение полового размножения.

С точки зрения естественного отбора, половое размножение — это катастрофически невыгодная стратегия. При бесполом размножении организм передаёт потомкам сто процентов своих генов. Каждая особь способна к размножению. Популяция растёт быстро. При половом размножении вы передаёте потомкам только половину генов. Вам нужен партнёр, которого надо найти, привлечь, возможно, за него конкурировать. Вы тратите колоссальные ресурсы на ухаживание, спаривание, вынашивание потомства. Половина популяции — самцы — вообще не производят потомства напрямую. С точки зрения эффективности, это безумие.

Почему же эволюция «выбрала» половое размножение? Стандартный ответ: оно увеличивает генетическое разнообразие, а значит, устойчивость популяции к паразитам и болезням. Это правда. Но проблема в том, что для перехода от бесполого размножения к половому нужны промежуточные стадии. А на этих стадиях организм получает все недостатки полового размножения — сложность, затраты, зависимость от партнёра, — но ещё не получает преимуществ генетического разнообразия. Естественный отбор должен был бы отсеять такие промежуточные стадии. Как же половое размножение всё-таки возникло?

Учёные предлагают разные гипотезы. Одна из них — что половое размножение возникло как побочный эффект каннибализма или паразитизма. Другая — что оно связано с репарацией ДНК. Но однозначного ответа нет. И это ещё один пример системы, которая кажется невероятно сложной и требует объяснения, выходящего за рамки простого «случайные мутации плюс отбор».

Молекулярные машины: экскурсия в наномир

Давайте спустимся ещё на один уровень и посмотрим, что происходит внутри клетки. Клетка — это не просто мешочек с химикатами. Это город с населением в миллиарды молекул, с транспортными магистралями, электростанциями, заводами по переработке отходов, системой безопасности и службой доставки.

Белки в клетке работают как машины. Буквально. У них есть вращающиеся части, шарниры, поршни. АТФ-синтаза — это молекулярный мотор, который вращается со скоростью до десяти тысяч оборотов в минуту и производит универсальное топливо для клетки — молекулы АТФ. Этот мотор состоит из множества белковых субъединиц, которые должны быть собраны в точном порядке. Если хотя бы одна субъединица отсутствует или находится не на своём месте, мотор не работает. Как такой мотор мог возникнуть путём постепенной эволюции?